Un equipo investigador cree haber descubierto lo que pasa en los cerebros de los pacientes con TEA, las siglas de trastornos del espectro del autismo.
En las conclusiones de las investigaciones de los científicos de las universidades de Ginebra y Basilea, en Suiza, publicadas en la revista Nature Communicationsse ve un vínculo entre una mutación genética determinada y la falta de habilidades sociales de los que padecen los TEA.
Los científicos también apuntan a que todo se debe a un mal funcionamiento de la actividad sináptica de las neuronas presentes en el sistema de recompensa.
Las neuronas dopaminérgicas mostraron resultados deficientes entre las personas con autismo, lo que les hace perder la motivación requerida para interactuar con los demás. Para ello, los investigadores estudiaron la plasticidad sináptica de los ratones —las sinapsis son la parte de las neuronas que se ocupa de las conexiones neuronales—.
Hemos observado la misma deficiencia sináptica en animales portadores de otra mutación genética un gen llamado ‘shank 3’. por lo tanto, es una cuestión de maduración pobre de la sinapsis que, al final, impide un buen desarrollo social", dijo la investigadora principal del estudio, Camilla Bellone.
Normalmente, la exposición a un input social genera una modificación sináptica que mantiene el interés y fomenta el deseo de tener un contacto social. Pero en ratones sin el gen ‘neuroligina 3’ esta plasticidad estaba mucho menos presente: el refuerzo sináptico no tuvo lugar y presentaron una respuesta reducida a los nuevos estímulos.
“Hemos observado la misma deficiencia sináptica en animales portadores de otra mutación genética un gen llamado ‘shank 3’, también común en el autismo“, señala la investigadora principal del estudio, Camilla Bellone. “Por lo tanto, es una cuestión de maduración pobre de la sinapsis que, al final, impide un buen desarrollo social”, agregó.
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Los científicos también apuntan a que todo se debe a un mal funcionamiento de la actividad sináptica de las neuronas presentes en el sistema de recompensa.
Las neuronas dopaminérgicas mostraron resultados deficientes entre las personas con autismo, lo que les hace perder la motivación requerida para interactuar con los demás. Para ello, los investigadores estudiaron la plasticidad sináptica de los ratones —las sinapsis son la parte de las neuronas que se ocupa de las conexiones neuronales—.
Hemos observado la misma deficiencia sináptica en animales portadores de otra mutación genética un gen llamado ‘shank 3’. por lo tanto, es una cuestión de maduración pobre de la sinapsis que, al final, impide un buen desarrollo social", dijo la investigadora principal del estudio, Camilla Bellone.
Normalmente, la exposición a un input social genera una modificación sináptica que mantiene el interés y fomenta el deseo de tener un contacto social. Pero en ratones sin el gen ‘neuroligina 3’ esta plasticidad estaba mucho menos presente: el refuerzo sináptico no tuvo lugar y presentaron una respuesta reducida a los nuevos estímulos.
“Hemos observado la misma deficiencia sináptica en animales portadores de otra mutación genética un gen llamado ‘shank 3’, también común en el autismo“, señala la investigadora principal del estudio, Camilla Bellone. “Por lo tanto, es una cuestión de maduración pobre de la sinapsis que, al final, impide un buen desarrollo social”, agregó.
